Neurológia pre prax 3/2001
Zánětlivé polyneuropatie
doc. MUDr. Josef Bednařík, CSc.
Zánětlivé (inflamatorní) polyneuropatie mají společný zánětlivý charakter patologických změn a převažující, i když ne výlučné, postižení myelinu, které lze spolehlivě prokázat elektrofyziologicky. V současné době přibývá důkazů, že patogeneticky jde o zánět dysimunitní povahy. Svědčí pro něj zejména přítomnost specifických antineuronálních autoprotilátek a efekt imunomodulační léčby. Etiologie zůstává neobjasněna, roli předchozí infekce se snaží vysvětlit hypotéza tzv. molekulárních mimiker. Zánětlivé polyneuropatie lze dle průběhu rozdělit na formu akutní – Guillainův-Barrého syndrom a jeho varianty – a na formy chronické – chronickou zánětlivou demyelinizační polyneuropatii a řadu navzájem se překrývajících a nepříliš dobře definovaných jednotek, zejména multifokální motorickou neuropatii, polyneuropatii s protilátkami proti sulfatidům a proti myelin-asociovanému glykoproteinu. Zavedení řady imunosupresivních a imunomodulačních léčebných postupů vedlo u akutních forem spolu se zlepšením intenzivní péče k významnému snížení mortality a u chronických forem dokázalo kontrolovat dosud nezvratně progredující průběh nemoci. K nejčastěji používaným imunomodulačním léčebným postupům patří kortikosteroidy, imunosupresiva (azathioprin, cyklosporin, cyklofosfamid, metotrexát), terapeutická plazmaferéza a nověji intravenózní lidský imunoglobulin.
Kľúčové slová: zánětlivá polyneuropatie, Guillain-Barrého syndrom, chronická zánětlivá demyelinizační polyneuropatie, multifokální motorická neuropatie, imunomodulační léčba, intravenózní imunoglobulin.
Zánětlivé polyneuropatie
Zánětlivé (inflamatorní) polyneuropatie mají společný zánětlivý charakter patologických změn a převažující, i když ne výlučné, postižení myelinu, které lze spolehlivě prokázat elektrofyziologicky. V současné době přibývá důkazů, že patogeneticky jde o zánět dysimunitní povahy. Svědčí pro něj zejména přítomnost specifických antineuronálních autoprotilátek a efekt imunomodulační léčby. Etiologie zůstává neobjasněna, roli předchozí infekce se snaží vysvětlit hypotéza tzv. molekulárních mimiker. Zánětlivé polyneuropatie lze dle průběhu rozdělit na formu akutní – Guillainův-Barrého syndrom a jeho varianty – a na formy chronické – chronickou zánětlivou demyelinizační polyneuropatii a řadu navzájem se překrývajících a nepříliš dobře definovaných jednotek, zejména multifokální motorickou neuropatii, polyneuropatii s protilátkami proti sulfatidům a proti myelin-asociovanému glykoproteinu. Zavedení řady imunosupresivních a imunomodulačních léčebných postupů vedlo u akutních forem spolu se zlepšením intenzivní péče k významnému snížení mortality a u chronických forem dokázalo kontrolovat dosud nezvratně progredující průběh nemoci. K nejčastěji používaným imunomodulačním léčebným postupům patří kortikosteroidy, imunosupresiva (azathioprin, cyklosporin, cyklofosfamid, metotrexát), terapeutická plazmaferéza a nověji intravenózní lidský imunoglobulin.
Keywords: zánětlivá polyneuropatie, Guillain-Barrého syndrom, chronická zánětlivá demyelinizační polyneuropatie, multifokální motorická neuropatie, imunomodulační léčba, intravenózní imunoglobulin.
