Neurológia pre prax 1/2015

Klinické aspekty spasticity

prof. MUDr. Robert Jech, Ph.D.

Paréza je jedním ze tří hlavních klinických příznaků léze centrálního motoneuronu. Dalšími symptomy, které klinické příznaky centrální parézy dále prohlubují, jsou zkrácení svalu a zvýšená svalová aktivita. Zkrácení svalu je vedle volní inaktivity podmíněno atrofií svalu, šlach a okolních měkkých tkání a je doprovázeno projevy snížené kontraktility, elasticity a ztráty svalového objemu, což v pozdějších fázích vede k fixní kontraktuře. Zvýšená svalová aktivita nastupuje se zpožděním několika týdnů až měsíců a bývá důvodem dalšího zhoršení centrální parézy. Projevuje se spasticitou – náhlým zvýšením svalového tonu při rychlém protažení svalu, spastickou dystonií – spontánní klidovou kontrakcí svalů paretické končetiny bez zjevného vyvolávajícího faktoru, spastickou ko-kontrakcí – nechtěným stahem antagonistů při volní aktivitě agonistů ve stejném svalovém segmentu a spastickou synkinezí – patologickým rozšířením aberantní svalové aktivity na vzdálené, parézou nepostižené svalové segmenty, které doprovázejí volní pohyb paretickou končetinou. Ze všech projevů zvýšené svalové aktivity je to spastická dystonie a spastická ko-kontrakce, které motorický deficit zhoršují nejvíce. Podílejí se na dalším zkracování paretického svalu a jsou hlavními limitujícími faktory neurorehabilitační léčby. Má-li být léčba spastické parézy úspěšná, musí být zaměřena na všechny tři základní projevy spastické parézy – protahování svalu (prevence zkrácení), posilování agonisty (zlepšení parézy) a oslabení antagonisty (redukce zvýšené svalové aktivity).

Kľúčové slová: spasticita, paréza, spastická dystonie, spastická ko-kontrakce, spastická synkineze, atrofie svalu, zkrácení svalu.

Clinical aspects of spasticity

Paresis is one of the three main clinical symptoms of the upper motor neuron lesion. Other symptoms, which could worsen central palsy, are muscle shortening and increased muscle activity. Besides motor inactivity, muscle shortening is caused by the atrophy of the muscle, tendon and surrounding soft tissues and is accompanied by decreased contractility, elasticity and loss of muscle volume, all of which leads to a fixed contracture in later stages. Increased muscle activity emerges a couple of weeks or months after the central lesion and is responsible for further deterioration of the paresis. It manifests with spasticity – a sudden increase in muscle tone during a fast muscle stretch; spastic dystonia – spontaneous involuntary muscle contraction of paretic limbs under resting condition with no apparent provoking factor; spastic co-contractions – involuntary contraction of antagonist muscle during volitional contraction of the agonists in the same segment; and spastic synkinesias – aberrant motor activity in the distant segments accompanying the active movement of the paretic limb. The spastic dystonia and co-contractions are notably the most disabling signs of increased muscular activity. They belong to critical limiting factors of neurorehabilitation as they contribute to further muscle shortening. Treatment of spastic paresis is successful if simultaneously focused on the three domains of spastic paresis – stretching the muscle (for prevention of shortening), strengthening the agonists (for improvement of paresis) and weakening the antagonists (for reduction of increased muscle activity).

Keywords: spasticity, palsy, spastic dystonia, spastic co-contraction, spastic synkinesia, muscle atrophy, muscle shortening.