Anestéziológia a intenzívna medicína 2/2013

Nová klasifikácia, diagnóza a manažment angioedému. Odporúčania Angiologickej sekcie Slovenskej lekárskej komory (2013)

doc. MUDr. Peter Gavorník, PhD., mim. prof., doc. MUDr. Ľudovít Gašpar, CSc., prof. MUDr. Andrej Dukát, CSc., FESC, FRCP

Angioedém sa definuje ako vaskulárna reakcia kože alebo subkutánnych/submukóznych tkanív s lokalizovanou vazodilatáciou a zvýšenou permeabilitou krvných ciev s následným opuchom. Je indukovaný bradykinínom alebo mediátormi mastocytov, vrátane histamínu. Bradykinínový angioedém je hereditárny alebo akvirovaný a spôsobený je buď deficitom/defektom inhibítora C1 komplementového systému (C1-INH) alebo bez jeho deficitu. Rozlišujú sa tri formy hereditárneho angioedému: HAE-1 (deficit C1-INH) s nízkou hladinou a zníženou funkciou C1-INH; HAE-2 (dysfunkcia C1-INH) s normálnou alebo zvýšenou hladinou, ale zníženou funkciou C1-INH; HAE-3 s normálnou hladinou i funkciou C1-INH. Akvirovaný angioedém má viac foriem: spôsobený deficitom C1-INH zo získaných príčin; bradykinínový angioedém indukovaný ACE inhibítormi; mediátormi mastocytov indukovaný anafylaktický angioedém a urtikáriový angioedém. V ostatných rokoch došlo k viacerým zmenám v pohľade na anafylaxiu, zmenám v spektre spúšťacích faktorov a v diagnostickom a terapeutickom algoritme. Za anafylaxiu sa považuje akákoľvek ťažká náhla hypersenzitívna reakcia, ktorá potenciálne môže viesť k úmrtiu. Neodporúča sa používať pojem anafylaktoidná reakcia. Liekom prvej voľby je adrenalín podaný intramuskulárne. Každý pacient ohrozený angioedémom by mal mať písomne vypracovaný individuálny záchranný plán a poznať spôsob podania liekov prvej pomoci.

Kľúčové slová: angioedém, Odporúčania AS SLK, CEAP (klinicko-etiologicko-anatomicko-patofyziologická) diagnóza, prevencia, liečba.

New classification, diagnosis and management of angioedema. Guidelines of the Angiology Section of Slovak Medical Chamber (2013)

Angioedema is defined as a vascular reaction of the deep dermis or subcutaneous/submucosal tissues with localized vasodilatation and increased permeability of blood vessels resulting in tissue swelling. Angioedema can be mediated by bradykinin or mast cell mediators including histamine. Bradykinin-mediated angioedema can occur either on a hereditary (HAE) or acquired (AAE) basis, due to a deficiency/defect of C1 inhibitor (C1-INH) or not. Three forms of HAE have been defined: HAE due to C1-INH deficiency (type 1 HAE, HAE-1), characterized by low antigenic and functional C1-INH levels; HAE due to C1-INH dysfunction (type 2 HAE, HAE-2), characterized by normal (or elevated) antigenic but low functional C1-INH levels; and HAE with normal C1-INH antigenic and functional levels (HAE-3). Acquired C1-INH deficiency refers to patients with angioedema due to C1-INH deficiency on an acquired basis. There are a variety of acquired types of angioedema not due to C1-INH deficiency, and these may be bradykinin mediated (eg, angiotensin-converting enzyme inhibitor-induced angioedema) or mast cell mediator histamine mediated (eg, anaphylactic angioedema and urticarial angioedema). In recent years there have been several changes on how we look at the anaphylaxis. The spectrum of trigger factors and diagnostic and therapeutic algorithms has changed significantly. The anaphylaxis is regarded as any sudden severe hypersensitive reaction, which potentially can lead to death. Term anaphylactoid reaction is no more recommended to be used. Drug of first choice is adrenaline/epinephrine administered intramuscularly. Each patient at risk of angioedema should have a written individual rescue plan and knowledge how to use the first aid medicines.

Keywords: angioedema, AS SMC' guidelines, CEAP (clinical-etiology-anatomy-patophysiology) diagnosis, prevention, therapy.